چطور این مقاله پزشکی را دانلود کنم؟
فایل انگلیسی این مقاله با شناسه 2009289 رایگان است. ترجمه چکیده این مقاله پزشکی در همین صفحه قابل مشاهده است. شما می توانید پس از بررسی این دو مورد نسبت به خرید و دانلود مقاله ترجمه شده اقدام نمایید
حجم فایل انگلیسی :
388 Kb
حجم فایل فارسی :
39 کیلو بایت
نوع فایل های ضمیمه :
pdf+word
کلمه عبور همه فایلها :
www.daneshgahi.com
عنوان فارسي
استروژن ها در تنظیم متابولیسم کبدی لیپید
عنوان انگليسي
Estrogens in the Regulation of Liver Lipid Metabolism
این مقاله چند صفحه است؟
این مقاله ترجمه شده پزشکی شامل 27 صفحه انگلیسی به صورت پی دی اف و 23 صفحه متن فارسی به صورت ورد تایپ شده است
چکیده
پیش از یائسگی، زنان به نسبت مردان از بیماری آترواسکلروتیک قلبی محافظت می شوند. هورمون های جنسی به عنوان مکانیسمی که این ریسک را متفاوت می کند، پیشنهاد شده اند. در این مقاله ما در مورد مقالاتی حول چگونگی تنظیم متابولیسم اسیدهای چرب، تری گلیسیرید و کلسترول توسط روش های درمانی هورمونی و هورمون های جنسی اندوژن پس از یائسگی جهت تاثیر روی ریسک بیماری های قلبی عروقی صحبت می کنیم.
عملکردهای تنظیمی مهم مسیرهای پیام رسانی استروژن در رابطه با متابولیسم لیپید تا حدی توسط ترایال های بالینی درمان هورمونی زنان پس از یائسگی، به دلیل فرمولاسیون های مختلف، مسیر انتقال و جفت شدن با پروژستین ها تحت‌الشعاع قرار گرفته است. هورمون درمانی خوراکی با چندین نوع استروژن تولید تری گلیسیرید VLDL را افزایش می دهد. پروژستین ها با تحریک کلیرانس VLDL در انسان و حیوان از این اثر ممانعت می کنند. انواع استرادیول ترنس درمال تولید VLDL یا تری گلیسیریدهای سرمی را افزایش نمی دهند.
بسیاری از جنبه های تفاوت های جنسی در ریسک بیماری قلبی آترواسکلروتیک تحت تاثیر عملکردهای تقسیم شده ی استروژن ها در عضله است، چربی و کبد است. در انسان ها 17β استرادیول (E2) استروژن غالب در گردش خون است و از طریق گیرنده ی استروژنی آلفا (ERα)، گیرنده ی استروژنی بتا (ERβ) و گیرنده ی استروژنی پروتئین G جفتی (GPER) پیام رسانی می کند. بیش از 1000 ژن کبدی انسانی در بیان خون در دو جنس متفاوت هستند و مهم ترین مسیرهای بیولوژیک در متابولیسم کبدی و ژن های مرتبط به بیماری های قلبی عروقی است. بسیاری از این ژن ها بسته به چرخه ی جنسی در موش متفاوت عمل می کنند. تحقیقات آینده احتمالا در جهت هدف گیری استروژنی بافت های خاص یا ابعاد خاصی از مسیرهای پیام رسانی به منظور احیای فیزیولوژی محافظتی قبل از یائسگی، به صورت درمانی برای بعد از یائسگی است.
1-مقدمه
پیش از یائسگی زنان از بیماری قلبی عروقی مرتبط با چاقی به نسبت مردان محافظت می شوند. زنان در مقایسه با مردان در اولین آنفارکت میوکارد خود یک دهه تاخیر دارند. علاوه بر این در هر سنی زنان به نسبت مردان تقریبا ریسک بیماری قلبی عروقی یک دوم دارند. هورمون های جنسی به عنوان مکانیسمی که ریسک بیماری قلبی عروقی در مردان و زنان را متفاوت می سازد، پیشنهاد شده است....
تنظیم متابولیسم کبدی استروژن
:کلمات کلیدی
Abstract
Before menopause, women are protected from atherosclerotic heart disease associated with obesity relative to men. Sex hormones have been proposed as a mechanism that differentiates this risk. In this review, we discuss the literature around how the endogenous sex hormones and hormone treatment approaches after menopause regulate fatty acid, triglyceride and cholesterol metabolism to influence cardiovascular risk. The important regulatory functions of estrogen signaling pathways with regard to lipid metabolism have been in part obscured by clinical trials with hormone treatment of women after menopause, due to different formulations, routes of delivery, and pairings with progestins. Oral hormone treatment with several estrogen preparations increase VLDL triglyceride production. Progestins oppose this effect by stimulating VLDL clearance in both humans and animals. Transdermal estradiol preparations do not increase VLDL production or serum triglycerides. Many aspects of sex-differences in atherosclerotic heart disease risk are influenced by the distributed actions of estrogens in muscle, adipose and liver. In humans, 17β estradiol (E2) is the predominant circulating estrogen, and signals through Estrogen Receptor alpha (ERα), Estrogen Receptor beta (ER β) and G-protein coupled Estrogen Receptor (GPER). Over 1000 human liver genes display a sex-bias in their expression, and the top biological pathways are in lipid metabolism and genes related to cardiovascular disease. Many of these genes display variation depending on estrus cycling in the mouse. Future directions will likely rely on targeting estrogens to specific tissues, or specific aspects of the signaling pathways in order to recapitulate the protective physiology of premenopause therapeutically after menopause.
Keywords:
Liver Lipid Metabolism
سایر منابع پزشکی در زمینه کبد