چطور این مقاله زیست شناسی را دانلود کنم؟
فایل انگلیسی این مقاله با شناسه 2009261 رایگان است. ترجمه چکیده این مقاله زیست شناسی در همین صفحه قابل مشاهده است. شما می توانید پس از بررسی این دو مورد نسبت به خرید و دانلود مقاله ترجمه شده اقدام نمایید
حجم فایل انگلیسی :
771 Kb
حجم فایل فارسی :
752 کیلو بایت
نوع فایل های ضمیمه :
pdf+word
کلمه عبور همه فایلها :
www.daneshgahi.com
عنوان فارسي
تداخل اپی ژنتیک – میتوکندریایی در سمیت شناسی محیط زیست
عنوان انگليسي
Mitochondrial-epigenetic crosstalk in environmental toxicology
این مقاله چند صفحه است؟
این مقاله ترجمه شده زیست شناسی شامل 13 صفحه انگلیسی به صورت پی دی اف و 60 صفحه متن فارسی به صورت ورد تایپ شده است
چکیده
تداخل بین اپیژنوم هسته ای و میتوکندری هم در عملکرد فیزیولوژیکی طبیعی و هم در پاسخ به سموم محیطی، یک زیرشاخه در حال گسترش جالب در حوزه سمیت شناسی مولکولی و زیست محیطی است. اغلب (حدود 99%) پروتئین های میتوکندریایی در ژنوم هسته ای کدگذاری میشوند و بنابراین، ارتباطات برنامه ریزی شده میان همتایان هسته ای، سیتوپلاسمی و میتوکندریایی برای حفظ سلامت سلول ضروری است. در این مقاله مروری، ما بر شواهد هم بسته و مکانیستی بدست آمده برای تاثیرات مستقیم هر سیستم روی سیستم دیگر متمرکز می شویم، تداخل اثبات شده یا بالقوه در حوزه آسیب شیمیایی را مورد بحث و بررسی قرار می دهیم و سوالات تحقیقاتی برای مطالعات آینده ارائه میکنیم. ما در ابتدا، دو سیستم سیگنالدهی مهم را مرور میکنیم: سیگنال دهی هسته ای به میتوکندریها [سیگنال دهی پیشگستر] که بهترین توصیف آن در تنظیم فسفورزایی اکسایشی (OXPHOS) و زیستزایی میتوکندریایی در پاسخ به سیگنال های محیطی دریافت شده توسط هسته است و سیگنال های میتوکندریایی به هسته [سیگنال دهی پسگستر]. هر دو سیستم سیگنال دهی میتوانند انرژی درونسلولی موردنیاز را مبادله کنند یا اختلال عملکرد را جبران کرده و هومئوستاز را حفظ کنند، اما هر دو میتوانند در صورت وجود اختلال عملکرد در هر سیستم سیگنال های نامناسب را نیز ارائه کنند و پیامدهای زیان بار برای سلامتی ایجاد کنند. ما ابتدا این دو سیستم سیگنال دهی را مرور میکنیم و نقش اپیژنتیکی احتمالی یا شناخته شده زیستی آنها را بیان می کنیم، سپس به صورت مختصر حوزه نوظهور «تنظیم اپیژنتیکی ژنوم میتوکندری» را مورد بحث و بررسی قرار می دهیم و سرانجام، «فنوتیپهای تداخل» احتمالی را به بحث میگذاریم که شامل پدیده های زیستی مانند محدودیت کالری، حفظ بنیادی بودن آنها، و ریتم زیستی و حالت های بیماری یا نقص عملکرد مانند سرطان و سالخوردگی هستند و در این موارد هم اپیژنوم هسته ای و هم میتوکندری ها بسیار تاثیرگذار هستند.
-1مقدمه
تداخل بین اپیژنوم هسته ای و میتوکندری ها هم در عملکرد زیستی طبیعی و هم در پاسخ به سموم محیطی، یک زیرشاخه در حال گسترش جالب در حوزه سمیت شناسی زیست محیطی و مولکولی است. مقالات مروری متعدد پیشین درباره این موضوع، اساساً عملکردهای معین اپیزنوم هسته ای و میتوکندری ها را جمع بندی می کنند و امکان پذیری زیستی تداخل سیستم را مورد بحث قرار می دهند. در این مقاله مروری، ما بر شواهد همبسته و مکانیستی برای تاثیرات مستقیم هر سیستم روی سیستم دیگر متمرکز می شویم، تداخل بالقوه یا اثبات شده در حوزه آسیب شیمیایی را مورد بحث و بررسی قرار می دهیم و سوالات تحقیقات بیولوژیکی را برای مطالعات آینده ارائه می کنیم...
میتوکندری محیط زیست سمیت شناسی
:کلمات کلیدی
Abstract
Crosstalk between the nuclear epigenome and mitochondria, both in normal physiological function and in responses to environmental toxicant exposures, is a developing sub-field of interest in environmental and molecular toxicology. The majority (∼99%) of mitochondrial proteins are encoded in the nuclear genome, so programmed communication among nuclear, cytoplasmic, and mitochondrial compartments is essential for maintaining cellular health. In this review, we will focus on correlative and mechanistic evidence for direct impacts of each system on the other, discuss demonstrated or potential crosstalk in the context of chemical insult, and highlight biological research questions for future study. We will first review the two main signaling systems: nuclear signaling to the mitochondria [anterograde signaling], best described in regulation of oxidative phosphorylation (OXPHOS) and mitochondrial biogenesis in response to environmental signals received by the nucleus, and mitochondrial signals to the nucleus [retrograde signaling]. Both signaling systems can communicate intracellular energy needs or a need to compensate for dysfunction to maintain homeostasis, but both can also relay inappropriate signals in the presence of dysfunction in either system and contribute to adverse health outcomes. We will first review these two signaling systems and highlight known or biologically feasible epigenetic contributions to both, then briefly discuss the emerging field of epigenetic regulation of the mitochondrial genome, and finally discuss putative “crosstalk phenotypes”, including biological phenomena, such as caloric restriction, maintenance of stemness, and circadian rhythm, and states of disease or loss of function, such as cancer and aging, in which both the nuclear epigenome and mitochondria are strongly implicated.
Keywords:
Epigenetics Mitochondria Environment Toxicology
سایر منابع زیست شناسی در زمینه اپی ژنتیک