چطور این مقاله پزشکی را دانلود کنم؟
فایل انگلیسی این مقاله با شناسه 2002743 رایگان است. ترجمه چکیده این مقاله پزشکی در همین صفحه قابل مشاهده است. شما می توانید پس از بررسی این دو مورد نسبت به خرید و دانلود مقاله ترجمه شده اقدام نمایید
حجم فایل انگلیسی :
406 Kb
حجم فایل فارسی :
414 کیلو بایت
نوع فایل های ضمیمه :
Pdf+Word
کلمه عبور همه فایلها :
www.daneshgahi.com
عنوان فارسي
نحوه مرگ سلول های پانکراس در دیابت نوع 1 و2 تفاوت های بسیار، تعداد کمی شباهت
عنوان انگليسي
Mechanisms of Pancreatic β-Cell Death in Type 1 and Type 2 Diabetes Many Differences, Few Similarities
این مقاله چند صفحه است؟
این مقاله ترجمه شده پزشکی شامل 11 صفحه انگلیسی به صورت پی دی اف و 22 صفحه متن فارسی به صورت ورد تایپ شده است
چکیده
دیابت نوع 1 و2 توسط شکست تدریجی سلول-β مشخص میشوند. آپوپتوز، احتمالا شکل اصلی مرگ سلول-β در هر دو نوع بیماری است. پیشنهاد شده است که مکانیسم هایی که به مواد مغذی - و سیتوکنین- نفوذ میکنند و شامل مرگ سلول-β در دیابت نوع 1 و2 میباشند ؛ به ترتیب مسیر نهایی مشترکی شامل اینترلوکین(IL)-1β ، فاکتور هسته ای (NF)kBو FAS را به اشتراک میگذارند. ما در اینجا شباهت ها و تفاوت های بین نحوه مرگ سلول-β را در دیابت نوع 1 و 2 بررسی میکنیم. در ضایعه insulitis در دیابت نوع 1، حمله به سلول های ایمنی باعث ایجاد سیتوکین هایی مانند IL-1 ، فاکتور نکروز تومور (TNF)-α واینترفرون- γ (IFN) میشود. IL-1β ویا TNF-α بعلاوه IFN-γ شامل آپوپتوز سلول-β توسط فعالیت شبکه های ژنی سلول-β تحت کنترل عوامل رونویسی NF-Kb و STAT-1 میباشد. فعالیت NF-B منجر به تولید اکسید نیتریک (NO) و کموکاین و تخلیه کلسیم شبکه آندوپلاسمی (ER) میشود. مرگ سلول-β از طریق فعال شدن کیناز پروتئین فعال شده با میتوژن ، از طریق تحریک تنش ER و انتشار سیگنال های مرگ میتوکندری رخ میدهد. مواجهه مزمن با افزایش میزان گلوکز و اسیدهای چرب آزاد (FFAها) باعث ایجاد اختلال درعملکرد سلول-β و احتمالا آپوپتوز سلول-β در دیابت نوع 2 میشود. مواجهه با گلوکز بالا اثرات دوگانه ای دارد، تحریک در ابتدا "حساسیت بالا نسبت به قند" و بعد آپوپتوز، که از طریق مکانیزم های مختلف صورت میگیرد.با این حال، قند بالا، IL-1β وNF -KBو یا نیتریک اکساید سنتاز را در سلول-β انسان یا موش در شرایط آزمایشگاهی و یا در داخل بدن درobesus Psammomys القا یا فعال نمیکند. FFAها ممکن است از طریق تنش ER، که مستقل از NF-B و NO است، باعث آپوپتوز سلول-β شود. بنابراین، سایتوکاین ها و مواد مغذی باعث مرگ سلول-β توسط مکانیسم هایی اساسا متفاوت میشوند، یعنی یک مکانیسم وابسته به NF-B که به فعال سازی کاسپاز 3 برای سایتوکاین و یک مکانیسم مستقل-NF-B از مواد مغذی منجر میشود. این استدلال مخالف یک فرضیه واحد برای مکانیسم مرگ سلول-β در دیابت نوع 1 و نوع 2 است و نشان می دهد که روش های مختلفی برای جلوگیری ازمرگ سلول-β در دیابت نوع 1 و 2 مورد نیاز خواهد بود.
1-مقدمه
2005تعاریف بالینی بیماری اغلب برای انواع مکانیسم های مختلف مبهم است. این امر به ویژه به بیماری های پیچیده ای مانند دیابت، که در آن ترکیبی از ژن های متعدد و عوامل محیطی در نهایت منجر به از دست دادن عملکرد سلول-β و قند خون میشود مرتبط است. مکانیسم هایی که منجر به از دست رفتن سلول-β میشود ممکن است در انواع مختلف بیماری کاملا متنوع باشد. همانطور که اطلاعات ما درباره پاتوژنز بیماری ها افزایش میابد میتوان طبقه بندی بهتری از دیابت ارائه داد...
سلول های پانکراس شبکه های ژنی توده سلولی-β
:کلمات کلیدی
Abstract
Type 1 and type 2 diabetes are characterized by progressive β-cell failure. Apoptosis is probably the main form of β-cell death in both forms of the disease. It has been suggested that the mechanisms leading to nutrient- and cytokine-induced β-cell death in type 2 and type 1 diabetes, respectively, share the activation of a final common pathway involving interleukin (IL)-1β, nuclear factor (NF)-κB, and Fas. We review herein the similarities and differences between the mechanisms of β-cell death in type 1 and type 2 diabetes. In the insulitis lesion in type 1 diabetes, invading immune cells produce cytokines, such as IL-1β, tumor necrosis factor (TNF)-α, and interferon (IFN)-γ. IL-1β and/or TNF-α plus IFN-γ induce β-cell apoptosis via the activation of β-cell gene networks under the control of the transcription factors NF-κB and STAT-1. NF-κB activation leads to production of nitric oxide (NO) and chemokines and depletion of endoplasmic reticulum (ER) calcium. The execution of β-cell death occurs through activation of mitogen-activated protein kinases, via triggering of ER stress and by the release of mitochondrial death signals. Chronic exposure to elevated levels of glucose and free fatty acids (FFAs) causes β-cell dysfunction and may induce β-cell apoptosis in type 2 diabetes. Exposure to high glucose has dual effects, triggering initially “glucose hypersensitization” and later apoptosis, via different mechanisms. High glucose, however, does not induce or activate IL-1β, NF-κB, or inducible nitric oxide synthase in rat or human β-cells in vitro or in vivo in Psammomys obesus. FFAs may cause β-cell apoptosis via ER stress, which is NF-κB and NO independent. Thus, cytokines and nutrients trigger β-cell death by fundamentally different mechanisms, namely an NF-κB–dependent mechanism that culminates in caspase-3 activation for cytokines and an NF-κB–independent mechanism for nutrients. This argues against a unifying hypothesis for the mechanisms of β-cell death in type 1 and type 2 diabetes and suggests that different approaches will be required to prevent β-cell death in type 1 and type 2 diabetes
Keywords:
diabetes Pancreatic β-Cell Death tumor necrosis factor
سایر منابع پزشکی در زمینه دیابت