دانلود مقاله ترجمه شده درمان های مبتنی بر اینکرتین برای دیابت شیرین نوع 2

به دنبال این مشاهده که هورمون اینکرتین پپتید-1 شبه گلوکاگون (GLP-1) در انسان باعث تحریک آزاد شدن انسولین در پاسخ به بار گلوکز روده ای می شود، پیشرفت های زیادی در دانش ما در مورد نحوه تنظیم متابولیسم گلوکز توسط GLP-1 اتفاق افتاد. علاوه بر اینGLP-1 ، برعکس هورمون اینکرتین دیگر یعنی پلی پپتید انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز (GIP)، اعمال تنظیمی گلوکز خود را در بماران مبتلا به دیابت شیرین حفظ می کند. این یافته ها باعث کشف و تولید آگونیست های گیرنده GLP-1 (GLP-1R) شده است که از نظر ساختاری متفاوت هستند و اثرات GLP-1 را in vivo در انسان تقلید می کنند. علاوه بر این مشخص شدن نقش اصلی دی پپتیدیل پپتیداز 4 (DPP4) در غیرفعال سازی GLP-1 و GIP بیواکتیو (زیست فعال) باعث پیشرفت تهیه مهار کننده های DPP4 موجود، به صورت خوراکی شد که استفاده از آنها هر دو هورمون اینکرتین را در سطوح فعال فیزیولوژیک تثبیت می کند. ما در این باره اطلاعات به دست آمده از کارآزمایی های بالینی را مرور می کنیم که آگونیست های GLP-1R و مهار کننده های DPP4 را بررسی کرده اند (جدول 1) و درمان های مبتنی بر اینکرتین مطرح شده ای را برجسته می کنیم که در مراحل نهایی تست بالینی هستند...